Un equipo de investigación integrado por científicos de Japón y Estados Unidos descubrió una nueva sustancia que actúa como la «semilla» que desencadena la acumulación de beta amiloide, la proteína anómala considerada como la causa más probable del Alzhéimer.
El hallazgo, anunciado por el Centro Nacional de Neurología y Psiquiatría (Kokuritsu Seishin Shinkei Iryō Kenkyū Senta), abre la posibilidad de desarrollar tratamientos médicos y métodos de prevención totalmente inéditos contra esta enfermedad degenerativa.
En los cerebros de las personas con Alzhéimer, la acumulación de beta amiloide genera unas estructuras llamadas placas seniles, las cuales merman la función de las células nerviosas y provocan demencia junto a trastornos de la memoria.
Aunque está confirmado que este compuesto comienza a acumularse unas dos décadas antes del inicio de la enfermedad, la sustancia exacta que daba origen a este proceso no había sido identificada hasta ahora.
HALLAZGO DE «PEAK 1 Aβ»
Para resolver el enigma, el grupo de investigadores utilizó ratones modificados genéticamente que acumulan de forma natural beta amiloide en el cerebro a medida que envejecen, lo que permitió analizar de manera exhaustiva los componentes de las placas seniles. Tras aislar tres sustancias candidatas, se procedió a inyectar cada una de ellas de forma individual en el hipocampo, el área cerebral encargada de gestionar la memoria.
Los análisis demostraron que solo una de las sustancias provocaba un incremento masivo y acelerado en la acumulación de la proteína con el paso del tiempo. Debido a su función originaria, el equipo bautizó a esta molécula como «Peak 1 Aβ».
La relevancia clínica de la sustancia quedó demostrada al examinar tejido cerebral de seis pacientes fallecidos a causa del Alzhéimer, detectándose la presencia de «Peak 1 Aβ» en todos ellos. Asimismo, al extraer dicha sustancia de los humanos e inyectarla en ratones, se desencadenó el mismo patrón de almacenamiento de beta amiloide.
En contraste, la molécula no fue hallada en las muestras de cinco personas que fallecieron por causas ajenas a esta enfermedad neurológica.
PREVENCIÓN Y NUEVO ENFOQUE
Los fármacos aprobados recientemente para la cobertura del seguro médico público, tales como el Lecanemab y el Donanemab, tienen como función principal remover las placas seniles que ya se han consolidado en el cerebro.
Por ende, la creación de un agente terapéutico capaz de suprimir la actividad específica de «Peak 1 Aβ» podría evitar la formación misma de las placas desde su fase inicial.
«Queremos desarrollar un método para detectar Peak 1 Aβ mediante análisis de sangre o diagnóstico por imágenes, y vincularlo con la detección temprana y la elucidación del mecanismo de aparición», declaró Tadashi Hashimoto, director del Departamento de Neuropatología del instituto de investigación de dicho centro sanitario.
Los resultados de este avance científico fueron publicados hoy en la revista médica británica Brain Communications. (RI/AG/IP/)
Descubre más desde International Press - Noticias de Japón en español
Suscríbete y recibe las últimas entradas en tu correo electrónico.
